A Buck Intézet kutatói felfedezték, hogy az agy tartalékai, különösen a glikogén és a kóros tau-fehérjék kölcsönhatása szerepet játszik az Alzheimer-kórban. A kutatás során megállapították, hogy a glikogén felhalmozódása és a tau-fehérjék gátolják egymás működését, ami a sejtek védelmi rendszerének gyengüléséhez vezet. Az enzim, a glikogén foszforiláz (GlyP) aktivitásának növelése csökkentette a glikogén mennyiségét és javította a sejtek állapotát. Az eredmények összefügghetnek a demencia kockázatának csökkentésével is. Teljes cikk (Index.hu)